Kamis, 07 Januari 2010

GANGGUAN SISTEM GINJAL DAN TRAKTUS URINARIUS PADA LANJUT USIA

1. Mengetahui Anatomi Ginjal dan Traktus Urinarius secara umum
Menceritakan kembali anatomi ginjal dan tractus urinarius
Mengetahui fisiologi ginjal dan tractus urinarius.
2. Mengetahui perubahan sistem ginjal pada lanjut usia.
Mengetahui perubahan anatomi ginjal pada lanjut usia
Mengetahui perubahan fungsi ginjal pada lanjut usia
3. Mengetahui penyakit-penyakit yang mengenai ginjal dan traktus urinarius yang biasanya terdapat pada lanjut usia dan penanganannya, seperti pada :
Infeksi saluran kemih
Inkontinensia urin
Hipertrofi Prostat Jinak
Gagal Ginjal Akut
Gagal Ginjal Kronik
Sindrom Nefrotik

TUJUAN AFEKTIF

Setelah membaca bab ini dengan penuh perhatian, maka penulis mengharapkan anda sudah akan dapat :

1. Mengerti betapa kompleksnya Gangguan Ginjal dan Traktus urinarius pada Lanjut Usia
1.1 Mencoba menggali lebih jauh permasalahan pada Lanjut Usia berkaitan dengan Ginjal dan Traktus urinarius.
1.2 Mencoba menangani permasalahan Lanjut Usia dengan gangguan ginjal dan traktus urinarius.
2. Menunjukan besarnya perhatian pada lanjut usia akan permasalahnnya yang berkaitan dengan gangguan ginjal dan traktus urinarius.

VIII.1. PENDAHULUAN

Ginjal merupakan organ yang berbentuk seperti kacang, terletak retroperitoneal, di kedua sisi kolumna vertebralis daerah lumbal. Ginjal kanan sedikit lebih rendah dibandingkan dengan ginjal kiri karena tertekan ke bawah oleh hati. Kutub atasnya terletak setinggi kosta 12, sedangkan kutub atas ginjal kiri terletak setinggi kosta 11. Setiap ginjal terdiri dari 600.000 nefron. Nefron terdiri atas glomerulus dengan sebuah kapiler yang berfungsi sebagai filter. Penyaringan terjadi di dalam sel-sel epitelial yang menghubungkan setiap glomerulus.


Gambar 1. Letak ginjal


Ginjal merupakan organ terpenting dari tubuh manusia maka dari itu ginjal mempunyai beberapa fungsi seperti : mengatur keseimbangan cairan tubuh dan elektrolit dan asam basa dengan cara menyaring darah yang melalui ginjal, reabsorpsi selektif air, elektrolit dan non elektrolit, serta mengekskresikan kelebihannya sebagai kemih. Ginjal juga mengeluarkan sampah metabolisme (seperti urea, kreatinin, dan asam urat) dan zat kimia asing. Akhirnya selain regulasi dan ekskresi, ginjal juga mensekresi renin yang penting untuk mengatur tekanan darah, juga bentuk aktif vitamin D yaitu penting untuk mengatur kalsium, serta eritropoeitin yang penting untuk sintesis darah.

Kedua ureter merupakan saluran yang panjangnya 25 sampai 30 cm, yang berjalan dari ginjal sampai kandung kemih. Fungsi satu-satunya adalah menyalurkan kemih ke kandung kemih. Kandung kemih adalah salah satu kantong berotot yang dapat mengempis dan berdilatasi, terletak di belakang simpisis pubis. Kandung kemih memiliki 3 muara antara lain dua muara ureter dan satu muara uretra. Dua fungsi kandung kemih adalah sebagai tempat penyimpanan kemih dan mendorong kemih keluar dari tubuh melalui uretra. Uretra adalah saluran kecil yang dapat mengembang, yang berjalan dari kandung kemih sampai keluar tubuh. Panjangnya pada wanita sekitar 4 cm dan pada pria sekitar 20 cm.



VIII.2. PERUBAHAN SISTEM GINJAL PADA LANJUT USIA



Gambar 2. Anatomi ginjal

Pada lansia ginjal berukuran lebih kecil dibanding dengan ginjal pada usia muda. Pada usia 90 tahun beratnya berkurang 20-30% atau 110-150 gram bersamaan dengan pengurangan ukuran ginjal.

Pada studi kasus dari McLachlan dan Wasserman tentang panjang, luas dan kemampuan untuk berkembang dari ginjal yang mendapat urogram i.v, mereka menemukan bahwa panjang ginjal berkurang 0,5 cm per dekade setelah mencapai usia 50 tahun. Dengan bertambahnya usia, banyak jaringan yang hilang dari korteks ginjal, glomerulus dan tubulus. Jumlah total glomerulus berkurang 30-40% pada usia 80 tahun, dan permukaan glomerulus berkurang secara progresif setelah 40 tahun, dan yang terpenting adalah terjadi penambahan dari jumlah jaringan sklerotik. Meskipun kurang dari 1% glomerulus sklerotik pada usia muda, persentase ini meningkat 10-30% pada usia 80 tahun.

Terdapat beberapa perubahan pada pembuluh darah ginjal pada lansia. Pada korteks ginjal, arteri aferen dan eferen cenderung untuk atrofi yang berarti terjadi pengurangan jumlah darah yang terdapat di glomerulus. Atrofi arteri aferen dan eferen pada jukstaglomerulus terjadi tidak simetris sehingga timbul fistel. Jadi ketika aliran darah di korteks berkurang, aliran di jukstaglomerular akan meningkat. Ini berpengaruh pada konsentrasi urin yang berkurang pada usia lanjut akibat gangguan pengaturan sistem keseimbangan.








A. Perubahan aliran darah ginjal pada lanjut usia


Gambar 3. Pembuluh darah ginjal

Ginjal menerima sekitar 20% dari aliran darah jantung atau sekitar 1 liter per menit darah dari 40% hematokrit, plasma ginjal mengalir sekitar 600 ml/menit. Normalnya 20% dari plasma disaring di glomerulus dengan GFR 120 ml/menit atau sekitar 170 liter per hari. Penyaringan terjadi di tubular ginjal dengan lebih dari 99% yang terserap kembali meninggalkan pengeluaran urin terakhir 1-1,5 liter per hari.

Dari beberapa penelitian pada lansia yang telah dilakukan, memperlihatkan bahwa setelah usia 20 tahun terjadi penurunan aliran darah ginjal kira-kira 10% per dekade, sehingga aliran darah ginjal pada usia 80 tahun hanya menjadi sekitar 300 ml/menit. Pengurangan dari aliran darah ginjal terutama berasal dari korteks. Pengurangan aliran darah ginjal mungkin sebagai hasil dari kombinasi pengurangan curah jantung dan perubahan dari hilus besar, arcus aorta dan arteri interlobaris yang berhubungan dengan usia.

B. Perubahan fungsi ginjal pada lanjut usia

Pada lansia banyak fungsi hemostasis dari ginjal yang berkurang, sehingga merupakan predisposisi untuk terjadinya gagal ginjal. Ginjal yang sudah tua tetap memiliki kemampuan untuk memenuhi kebutuhan cairan tubuh dan fungsi hemostasis, kecuali bila timbul beberapa penyakit yang dapat merusak ginjal.
Penurunan fungsi ginjal mulai terjadi pada saat seseorang mulai memasuki usia 30 tahun dan 60 tahun, fungsi ginjal menurun sampai 50% yang diakibatkan karena berkurangnya jumlah nefron dan tidak adanya kemampuan untuk regenerasi. Beberapa hal yang berkaitan dengan faal ginjal pada lanjut usia antara lain : (Cox, Jr dkk, 1985)

1. Fungsi konsentrasi dan pengenceran menurun.
2. Keseimbangan elektrolit dan asam basa lebih mudah terganggu bila dibandingkan dengan usia muda.
3. Ureum darah normal karena masukan protein terbatas dan produksi ureum yang menurun. Kreatinin darah normal karena produksi yang menurun serta massa otot yang berkurang. Maka yang paling tepat untuk menilai faal ginjal pada lanjut usia adalah dengan memeriksa Creatinine Clearance.
4. Renal Plasma Flow (RPF) dan Glomerular Filtration Rate (GFR) menurun sejak usia 30 tahun.

C. Perubahan laju filtrasi glomerulus pada lanjut usia


Gambar 4. Laju filtrasi glomerulus

Salah satu indeks fungsi ginjal yang paling penting adalah laju filtrasi glomerulus (GFR). Pada usia lanjut terjadi penurunan GFR. Hal ini dapat disebabkan karena total aliran darah ginjal dan pengurangan dari ukuran dan jumlah glomerulus. Pada beberapa penelitian yang menggunakan bermacam-macam metode, menunjukkan bahwa GFR tetap stabil setelah usia remaja hingga usia 30-35 tahun, kemudian menurun hingga 8-10 ml/menit/1,73 m2/dekade.

Penurunan bersihan kreatinin dengan usia tidak berhubungan dengan peningkatan konsentrasi kreatinin serum. Produksi kreatinin sehari-hari (dari pengeluaran kreatinin di urin) menurun sejalan dengan penurunan bersihan kreatinin.

Untuk menilai GFR/creatinine clearance rumus di bawah ini cukup akurat bila digunakan pada usia lanjut.

Cratinine Clearance (pria) = (140-umur) X BB (kg) ml/menit
72 X serum cretinine (mg/dl)

Cretinine Clearance (wanita) = 0,85 X CC pria






D. Perubahan fungsi tubulus pada lanjut usia

Gambar 5. Tubulus ginjal

Aliran plasma ginjal yang efektif (terutama tes eksresi PAH) menurun sejalan dari usia 40 ke 90-an. Umumnya filtrasi tetap ada pada usia muda, kemudian berkurang tetapi tidak terlalu banyak pada usia 70, 80 dan 90 tahunan. Transpor maksimal tubulus untuk tes ekskresi PAH (paraaminohipurat) menurun progresif sejalan dengan peningkatan usia dan penurunan GFR.

Penemuan ini mendukung hipotesis untuk menentukan jumlah nefron yang masih berfungsi, misalnya hipotesis yang menjelaskan bahwa tidak ada hubungan antara usia dengan gangguan pada transpor tubulus, tetapi berhubungan dengan atrofi nefron sehingga kapasitas total untuk transpor menurun.

Transpor glukosa oleh ginjal dievaluasi oleh Miller, Mc Donald dan Shiock pada kelompok usia antara 20-90 tahun. Transpor maksimal Glukosa (TmG) diukur dengan metode clearance. Pengurangan TmG sejalan dengan GFR oleh karena itu rasio GFR : TmG tetap pada beberapa dekade.

Penemuan ini mendukung hipotesis jumlah nefron yang masih berfungsi, kapasitas total untuk transpor menurun sejalan dengan atrofi nefron. Sebaliknya dari penurunan TmG, ambang ginjal untuk glukosa meningkat sejalan dengan peningkatan usia. Ketidaksesuaian ini tidak dapat dijelaskan tetapi mungkin dapat disebabkan karena kehilangan nefron secara selektif.

E. Perubahan pengaturan keseimbangan air pada lanjut usia

Perubahan fungsi ginjal berhubungan dengan usia, dimana pada peningkatan usia maka pengaturan metabolisme air menjadi terganggu yang sering terjadi pada lanjut usia. Jumlah total air dalam tubuh menurun sejalan dengan peningkatan usia. Penurunan ini lebih berarti pada perempuan daripada laki-laki, prinsipnya adalah penurunan indeks massa tubuh karena terjadi peningkatan jumlah lemak dalam tubuh. Pada lanjut usia, untuk mensekresi sejumlah urin atau kehilangan air dapat meningkatkan osmolaritas cairan ekstraseluler dan menyebabkan penurunan volume yang mengakibatkan timbulnya rasa haus subjektif. Pusat-pusat yang mengatur perasaan haus timbul terletak pada daerah yang menghasilkan ADH di hypothalamus.

Pada lanjut usia, respon ginjal pada vasopressin berkurang biladibandingkan dengan usia muda yang menyebabkan konsentrasi urin juga berkurang, Kemampuan ginjal pada kelompok lanjut usia untuk mencairkan dan mengeluarkan kelebihan air tidak dievaluasi secara intensif. Orang dewasa sehat mengeluarkan 80% atau lebih dari air yang diminum (20 ml/kgBB) dalam 5 jam.

VIII.3. PENYAKIT GINJAL DAN TRAKTUS URINARIUS PADA
LANJUT USIA

A. INFEKSI SALURAN KEMIH


Gambar 6. Infeksi saluran kemih

Infeksi Saluran Kemih (ISK) adalah istilah umum yang dipakai untuk menyatakan adanya invasi mikroorganisme pada saluran kemih. Prevalensi ISK di masyarakat makin meningkat seiring dengan meningkatnya usia. Pada usia 40-60 tahun mempunyai angka prevalensi 3,2 %, sedangkan pada usia sama atau di atas 65 tahun kira-kira mempunyai angka prevalensi ISK sebesar 20 %. Infeksi saluran kemih dapat mengenal baik laki-laki maupun wanita dari semua umur, baik anak-anak, remaja, dewasa maupun lanjut usia. Akan tetapi dari kedua jenis kelamin, ternyata wanita lebih sering dari pria dengan angka populasi umum, kurang lebih 5-15%.

Untuk menyatakan adanya ISK harus ditemukan bakteri dalam urin. Bakteriuria yang disertai dengan gejala pada saluran kemih disebut bakteriuria simptomatis. Sedangkan yang tanpa gejala disebut bakteriuria asimptomatis. Dikatakan bakteriuria positif pada pasien asimptomatis bila terdapat lebih dari 105 koloni bakteri dalam sampel urin midstream, sedangkan pada pasien simptomatis bisa terdapat jumlah koloni lebih rendah.

Prevalensi ISK yang tinggi pada usia lanjut antara lain disebabkan karena:
• Sisa urin dalam kandung kemih meningkat akibat pengosongan kandung kemih kurang efektif.
• Mobilitas menurun.
• Pada usia lanjut nutrisi sering kurang baik.
• Sistem imunitas menurun, baik seluler maupun humoral.
• Adanya hambatan pada aliran urin.
• Hilangnya efek bakterisid dari sekresi prostat.



Etiologi

ISK pada usia lanjut dipandang dari segi penatalaksanaan sering dibedakan atas: (Russel, B.M., 1989; Tolkoff, Rubu N.E. dan Rubin R.H., 1989).

a. ISK uncomplicated (simple)
ISK yang sederhana yang terjadi pada penderita dengan saluran kencing baik anatomi maupun fungsionil normal. ISK sederhana ini pada usia lanjut terutama mengenai penderita wanita dan infeksi hanya mengenai mukosa superfisial kandung kemih. Penyebab kuman tersering (90%) adalah E. coli.

b. ISK complicated
Sering menimbulkan banyak masalah karena sering kuman penyebab sulit diberantas, kuman penyebab sering resisten terhadap beberapa macam antibiotik, sering terjadi bakteriemia, sepsis, dan syok. Penyebab kuman pada ISK complicated adalah Pseudomonas, Proteus, dan Klebsiela. ISK complicated terjadi bila terdapat keadaan-keadaan sebagai berikut:
• Kelainan abnormal saluran kemih, misalnya batu (pada usia lanjut kemungkinan terjadinya batu lebih besar dari pada usia muda). Refleks vesiko urethral obstruksi, paraplegi, atoni kandung kemih, kateter kandung kemih menetap, serta prostatitis menahun.
• Kelainan faal ginjal, baik gagal ginjal akut (GGA) maupun gagal ginjal kronis (GGK).

Bermacam-macam mikroorganisme dapat menyebabkan ISK. Mikroorganisme yang paling sering adalah bakteri aerob. Saluran kemih normal tidak dihuni oleh bakteri atau mikroba lain, karena itu urin dalam ginjal dan buli-buli biasanya steril. Walaupun demikian uretra bagian bawah terutama pada wanita dapat dihuni oleh bakteri yang jumlahnya makin kurang pada bagian yang mendekati kandung kemih. Selain bakteri aerob, ISK juga dapat disebabkan oleh virus, ragi, dan jamur.

Penyebab terbanyak adalah Gram-negatif termasuk bakteri yang biasanya menghuni usus yang kemudian naik ke sistem saluran kemih. Dari Gram-negatif ternyata E.Coli menduduki tempat teratas, yang kemudian diikuti oleh Proteus, Klebsiela, Enterobacter, dan Pseudomonas.

Jenis kokus Gram-positif lebih jarang sebagai penyebab ISK sedangkan entercoccus dan Staphylococcus aureus sering ditemukan pada pasien dengan batu saluran kemih, lelaki usia lanjut dengan hipertrofi prostat atau pada pasien yang menggunakan kateter. Bila ditemukan Staphylococcus aureus dalam urin harus dicurigai adanya infeksi hematogen melalui ginjal. Demikian juga Pseudomonas aeroginosa dapat menginfeksi saluran kemih melalui jalur hematogen dan pada kira-kira 25% pasien demam tifoid dapat diisolasi Salmonella pada urin. Bakteri lain yang dapat menyebabkan ISK melalui jalur hematogen ialah Brusella, Nokardia, Actinomyces dan Mycobacterium tuberculosae.

Virus juga sering ditemukan pada urin tanpa ada gejala ISK akut. Adenovirus tipe 11 dan 12 diduga sebagai penyebab sistitis hemoragik. Sisititis hemoragik dapat juga disebabkan oleh Schistosoma hematobium yang termasuk golongan cacing pipih. Candida merupakan jamur yang paling sering menyebabkan ISK terutama pada pasien dengan kateter, pasien DM atau yang mendapat pengobatan dengan antibiotik spektrum luas. Candida yang paling sering ialah Candida albicans dan Candida tropicalis. Semua jamur sistemik dapat menulari saluran kemih secara hematogen.

Patogenesis

Masuknya mikroorganisme ke dalam saluran kemih dapat melalui:
- Penyebaran endogen yaitu kontak langsung dari tempat infeksi tersebut.
- Hematogen
- Limfogen
- Eksogen sebagai akibat pemakaian alat berupa kateter atau sistiskopi.

Dua jalur utama terjadinya ISK adalah hematogen dan asending, tetapi dari kedua cara ini asendinglah yang paling sering terjadi. Infeksi hematogen kebanyakan terjadi pada pasien dengan daya tahan tubuh yang rendah atau pasien yang sementara mendapat pengobatan imunosupresif. Infeksi asending dapat terjadi mulai dari kolonisasi uretra dan daerah introitus vagina, masuknya mikroorganisme dalam kandung kemih, multiplikasi bakteri dalam kandung kemih dan pertahanan kandung kemih kemudian naiknya bakteri dari kandung kemih ke ginjal.

Gejala Klinis

Gejala klinis ISK tidak khas dan bahkan pada sebagian pasien tanpa gejala. Gejala yang sering ditemukan ialah disuria, polakisuria, dan terdesak kencing yang biasanya terjadi bersamaan. Nyeri suprapubik dan daerah pelvis juga ditemukan. Polakisuria terjadi akibat kandung kemih tidak dapat menampung urin lebih dari 500 ml karena mukosa yang meradang sehingga sering kencing. Stranguria, tenesmus, nokturia, sering juga ditemukan enuresis nokturnal sekunder, prostatismus, nyeri uretra, kolik ureter dan ginjal. Gejala klinis ISK sesuai dengan bagian saluran kemih yang terinfeksi sebagai berikut
- Pada ISK bagian bawah, keluhan pasien biasanya berupa rasa sakit atau rasa panas di uretra sewaktu kencing dengan air kemih sedikit-sedikit serta rasa tidak enak di daerah suprapubik.
- Pada ISK bagian atas dapat ditemukan gejala sakit kepala, malaise, mual, muntah, demam, menggigil, rasa tidak enak, atau nyeri di pinggang.






Pemeriksaan Laboratorium

1. Urinalisis
a. Leukosuria
Leukosuria atau piuria merupakan salah satu petunjuk penting terhadap dugaan adalah ISK. Dinyatakan positif bila terdapat > 5 leukosit/lapang pandang besar (LPB) sedimen air kemih. Adanya leukosit silinder pada sediment urin menunjukkan adanya keterlibatan ginjal. Namun adanya leukosuria tidak selalu menyatakan adanya ISK karena dapat pula dijumpai pada inflamasi tanpa infeksi.


Gambar 7. Leukosuria

b. Hematuria
Dipakai oleh beberapa peneliti sebagai petunjuk adanya ISK, yaitu bila dijumpai 5-10 eritrosit/LPB sedimen urin. Dapat juga disebabkan oleh berbagai keadaan patologis baik berupa kerusakan glomerulus ataupun oleh sebab lain misalnya urolitiasis, tumor ginjal, atau nekrosis papilaris.

2. Bakteriologis
a. Mikroskopis
Dapat digunakan urin segar tanpa diputar atau tanpa pewarnaan gram. Dinyatakan positif bila dijumpai 1 bakteri /lapangan pandang minyak emersi.
b. Biakan bakteri

Gambar 8. Biakan bakteri

Dimaksudkan untuk memastikan diagnosis ISK yaitu bila ditemukan bakteri dalam jumlah bermakna sesuai dengan criteria Cattell, 1996:
- Wanita, simtomatik
>102 organisme koliform/ml urin plus piuria, atau
> 105 organisme pathogen apapun/ml urin, atau
Adanya pertumbuhan organisme pathogen apapun pada urin yang diambil dengan cara aspirasi suprapubik
- Laki-laki, simtomatik
>103 organisme patogen/ml urin
- Pasien asimtomatik
> 105 organisme patogen/ml urin pada 2 contoh urin berurutan.


3. Tes kimiawi
Yang paling sering dipakai ialah tes reduksi griess nitrate. Dasarnya adalah sebagian besar mikroba kecuali enterokoki, mereduksi nitrat bila dijumpai lebih dari 100.000 - 1.000.000 bakteri. Konversi ini dapat dijumpai dengan perubahan warna pada uji tarik. Sensitivitas 90,7% dan spesifisitas 99,1% untuk mendeteksi Gram-negatif. Hasil palsu terjadi bila pasien sebelumnya diet rendah nitrat, diuresis banyak, infeksi oleh enterokoki dan asinetobakter.

4. Tes Plat-Celup (Dip-slide)





Gambar 9. Plat celup

Lempeng plastik bertangkai dimana kedua sisi permukaannya dilapisi perbenihan padat khusus dicelupkan ke dalam urin pasien atau dengan digenangi urin. Setelah itu lempeng dimasukkan kembali ke dalam tabung plastik tempat penyimpanan semula, lalu dilakukan pengeraman semalaman pada suhu 37° C. Penentuan jumlah kuman/ml dilakukan dengan membandingkan pola pertumbuhan pada lempeng perbenihan dengan serangkaian gambar yang memperlihatkan keadaan kepadatan koloni yang sesuai dengan jumlah kuman antara 1000 dan 10.000.000 dalam tiap ml urin yang diperiksa. Cara ini mudah dilakukan, murah dan cukup akurat. Tetapi jenis kuman dan kepekaannya tidak dapat diketahui.

5. Pemeriksaan radiologis dan pemeriksaan lainnya
Pemeriksaan radiologis dimaksudkan untuk mengetahui adanya batu atau kelainan anatomis yang merupakan faktor predisposisi ISK. Dapat berupa pielografi intravena (IVP), ultrasonografi dan CT-scanning.

Diagnosis Banding

Infeksi atau iritasi pada periuretra atau vagina.

Komplikasi

Pielonefritis akut, septikemia dan kerusakan ginjal.

Penatalaksanaan

Pasien dianjurkan banyak minum agar diuresis meningkat, diberikan obat yang menyebabkan suasana urin alkali jika terdapat disuria berat dan diberikan antibiotik yang sesuai. Biasanya ditujukan untuk bakteri Gram-negatif dan obat tersebut harus tinggi konsentrasinya dalam urin.

Wanita dengan bakteriuria asimtomatik atau gejala ISK bagian bawah cukup diobati dengan dosis tunggal atau selama 5 hari. Kemudian dilakukan pemeriksaan urin porsi tengah seminggu kemudian, jika masih positif harus dilakukan pemeriksaan lebih lanjut.

Pada pria, kemungkinan terdapat kelainan saluran kemih lebih besar, sehingga sebaiknya diberikan terapi antibiotik selama 5 hari, bukan dosis tunggal dan diadakan pemeriksaan lebih lanjut.

Terdapat 2 jenis ISK rekuren. Yang paling sering adalah kuman baru pada setiap serangan, biasanya pada wanita dengan gejala sistitis akut rekuren atau pasien dengan kelainan anatomi. Pasien diminta banyak minum agar sering berkemih dan dianjurkan untuk minum antibiotik segera setelah berhubungan intim. Pada kasus sulit dapat diberikan profilaksis dosis rendah sebelum tidur setiap malam, misalnya nitrofurantoin, trimetroprim dan sulfametoksazol, biasanya 3-6 bulan.

Jenis kedua adalah dimana infeksi terjadi persisten dengan kuman yang sama. Di luar kemungkinan resistensi kuman ini biasanya merupakan tanda terdapat infeksi seperti batu atau kista. Biasanya dibutuhkan antibiotik jangka panjang.

B. INKONTINENSIA URIN

Inkontinensia urin merupakan salah satu manifestasi penyakit yang sering ditemukan pada pasien geriatri. Diperkirakan prevalensi inkontinensia urin berkisar antara 15–30% usia lanjut di masyarakat dan 20-30% pasien geriatri yang dirawat di rumah sakit mengalami inkontinensia urin, dan kemungkinan bertambah berat inkontinensia urinnya 25-30% saat berumur 65-74 tahun. Masalah inkontinensia urin ini angka kejadiannya meningkat dua kali lebih tinggi pada wanita dibandingkan pria.

Perubahan-perubahan akibat proses menua mempengaruhi saluran kemih bagian bawah. Perubahan tersebut merupakan predisposisi bagi lansia untuk mengalami inkontinensia, tetapi tidak menyebabkan inkontinensia. Jadi inkontinensia bukan bagian normal proses menua.

Klasifikasi Inkontinensia Urin

Inkontinensia urin diklasifikasikan :
1. Inkontinensia Urin Akut Reversibel

Pasien delirium mungkin tidak sadar saat mengompol atau tak dapat pergi ke toilet sehingga berkemih tidak pada tempatnya. Bila delirium teratasi maka inkontinensia urin umumnya juga akan teratasi. Setiap kondisi yang menghambat mobilisasi pasien dapat memicu timbulnya inkontinensia urin fungsional atau memburuknya inkontinensia persisten, seperti fraktur tulang pinggul, stroke, arthritis dan sebagainya.

Resistensi urin karena obat-obatan, atau obstruksi anatomis dapat pula menyebabkan inkontinensia urin. Keadaan inflamasi pada vagina dan urethra (vaginitis dan urethritis) mungkin akan memicu inkontinensia urin. Konstipasi juga sering menyebabkan inkontinensia akut.

Berbagai kondisi yang menyebabkan poliuria dapat memicu terjadinya inkontinensia urin, seperti glukosuria atau kalsiuria. Gagal jantung dan insufisiensi vena dapat menyebabkan edema dan nokturia yang kemudian mencetuskan terjadinya inkontinensia urin nokturnal. Berbagai macam obat juga dapat mencetuskan terjadinya inkontinensia urin seperti Calcium Channel Blocker, agonist adrenergic alfa, analgesic narcotic, psikotropik, antikolinergik dan diuretic.

Untuk mempermudah mengingat penyebab inkontinensia urin akut reversible dapat dilihat akronim di bawah ini :
D à Delirium
R à Restriksi mobilitas, retensi urin
I à Infeksi, inflamasi, Impaksi
P à Poliuria, pharmasi

2. Inkontinensia Urin Persisten

Inkontinensia urin persisten dapat diklasifikasikan dalam berbagai cara, meliputi anatomi, patofisiologi dan klinis. Untuk kepentingan praktek klinis, klasifikasi klinis lebih bermanfaat karena dapat membantu evaluasi dan intervensi klinis.

Kategori klinis meliputi :
a. Inkontinensia urin stress :
Tak terkendalinya aliran urin akibat meningkatnya tekanan intraabdominal, seperti pada saat batuk, bersin atau berolah raga. Umumnya disebabkan oleh melemahnya otot dasar panggul, merupakan penyebab tersering inkontinensia urin pada lansia di bawah 75 tahun. Lebih sering terjadi pada wanita tetapi mungkin terjadi pada laki-laki akibat kerusakan pada sfingter urethra setelah pembedahan transurethral dan radiasi. Pasien mengeluh mengeluarkan urin pada saat tertawa, batuk, atau berdiri. Jumlah urin yang keluar dapat sedikit atau banyak.


Gambar 10. Inkontinensia urin stress

b. Inkontinensia urin urgensi :
Keluarnya urin secara tak terkendali dikaitkan dengan sensasi keinginan berkemih. Inkontinensia urin jenis ini umumnya dikaitkan dengan kontraksi detrusor tak terkendali (detrusor overactivity). Masalah-masalah neurologis sering dikaitkan dengan inkontinensia urin urgensi ini, meliputi stroke, penyakit Parkinson, demensia dan cedera medula spinalis. Pasien mengeluh tak cukup waktu untuk sampai di toilet setelah timbul keinginan untuk berkemih sehingga timbul peristiwa inkontinensia urin. Inkontinensia tipe urgensi ini merupakan penyebab tersering inkontinensia pada lansia di atas 75 tahun. Satu variasi inkontinensia urgensi adalah hiperaktifitas detrusor dengan kontraktilitas yang terganggu. Pasien mengalami kontraksi involunter tetapi tidak dapat mengosongkan kandung kemih sama sekali. Mereka memiliki gejala seperti inkontinensia urin stress, overflow dan obstruksi. Oleh karena itu perlu untuk mengenali kondisi tersebut karena dapat menyerupai ikontinensia urin tipe lain sehingga penanganannya tidak tepat.

c. Inkontinensia urin overflow :
Tidak terkendalinya pengeluaran urin dikaitkan dengan distensi kandung kemih yang berlebihan. Hal ini disebabkan oleh obstruksi anatomis, seperti pembesaran prostat, faktor neurogenik pada diabetes melitus atau sclerosis multiple, yang menyebabkan berkurang atau tidak berkontraksinya kandung kemih, dan faktor-faktor obat-obatan. Pasien umumnya mengeluh keluarnya sedikit urin tanpa adanya sensasi bahwa kandung kemih sudah penuh.

d. Inkontinensia urin fungsional :
Memerlukan identifikasi semua komponen tidak terkendalinya pengeluaran urin akibat faktor-faktor di luar saluran kemih. Penyebab tersering adalah demensia berat, masalah muskuloskeletal berat, faktor lingkungan yang menyebabkan kesulitan unutk pergi ke kamar mandi, dan faktor psikologis.
Seringkali inkontinensia urin pada lansia muncul dengan berbagai gejala dan gambaran urodinamik lebih dari satu tipe inkontinensia urin. Penatalaksanaan yang tepat memerlukan identifikasi semua komponen.

Evaluasi Inkontinensia Urin

Tujuan evaluasi awal adalah untuk memastikan adanya inkontinensia urin dan mengenali penyebab-penyebab yang bersifat sementara, pasien yang perlu dievaluasi lebih lanjut, dan pasien yang bisa memulai pengobatan tanpa memerlukan uji-uji yang canggih.

Riwayat Penyakit

Riwayat penyakit harus menekankan pada gejala yang muncul secara rinci agar dapat ditentukan tipe inkontinensia, patofisiologi dan faktor-faktor pemicu.

a. Lama dan karakteristik inkontinensia urin
• Waktu dan jumlah urin pada saat mengalami inkontinensia urin dan saat kering (kontinen)
• Asupan cairan, jenis (kopi, cola, teh) dan jumlahnya.
• Gejala lain seperti nokturia, disuria, frekwensi, hematuria dan nyeri.
• Kejadian yang menyertai seperti batuk, operasi, diabetes, obat-obatan.
• Perubahan fungsi usus besar atau kandung kemih.
• Penggunaan Pad atau Modalitas lainnya.

b. Pengobatan inkontinensia urin sebelumnya dan hasilnya
Riwayat medis harus memperhatikan masalah-masalah seperti diabetes, gagal jantung, insufisiensi vena, kanker, masalah neurologis, stroke dan penyakit Parkinson. Termasuk di dalamnya riwayat sistem urogenital seperti pembedahan abdominal dan pelvis, melahirkan, atau infeksi saluran kemih. Evaluasi obat-obatan baik yang dibeli dengan resep maupun dibeli bebas juga penting dilakukan. Beragam obat dikaitkan dengan inkontinensia urin seperti hipnotik sedatif, diuretik, antikolinergik, adrenergik dan calcium channel blocker. Biasanya ada hubungan dengan waktu antara penggunaan obat-obatan dengan awitan inkontinensia urin atau memburuknya inkontinensia yang sudah kronik.
Pemeriksaan Fisik

Tujuan pemeriksaan fisik adalah mengenali pemicu inkontinensia urin dan membantu menetapkan patofisiologinya. Selain pemeriksaan fisik umum yang selalu harus dilakukan, pemeriksaan terhadap abdomen, genitalia, rectum, fungsi neurologis, dan pelvis (pada wanita) sangat diperlukan.

Pemeriksaan abdomen harus mengenali adanya kandung kemih yang penuh, rasa nyeri, massa, atau riwayat pembedahan. Kondisi kulit dan abnormalitas anatomis harus diidentifikasi ketika memeriksa genitalia. Pemeriksaan rectum terutama dilakukan untuk medapatkan adanya obstipasi atau skibala, dan evaluasi tonus sfingter, sensasi perineal, dan refleks bulbokavernosus. Nodul prostat dapat dikenali pada saat pemeriksaan rectum. Pemeriksaan pelvis mengevaluasi adanya atrofi mukosa, vaginitis atrofi, massa, tonus otot, prolaps pelvis, dan adanya sistokel atau rektokel. Evaluasi neurologis sebagian diperoleh saat pemeriksaan rectum ketika pemeriksan sensasi perineum, tonus anus, dan refles bulbokavernosus. Pemeriksaan neurologis juga perlu mengevaluasi penyakit-penyakit yang dapat diobati seperti kompresi medula spinalis dan penyakit parkinson. Pemeriksaan fisik seyogyanya juga meliputi pengkajian tehadap status fungsional dan kognitif, memperhatikan apakah pasien menyadari keinginan untuk berkemih dan mengunakan toilet.

Pemeriksaan Pada Inkontinensia Urin

1. Tes diagnostik pada inkontinensia urin
Menurut Ouslander, tes diagnostik pada inkontinensia perlu dilakukan untuk mengidentifikasi faktor yang potensial mengakibatkan inkontinensia, mengidentifikasi kebutuhan klien dan menentukan tipe inkontinensia.
 Mengukur sisa urin setelah berkemih, dilakukan dengan cara :
Setelah buang air kecil, pasang kateter, urin yang keluar melalui kateter diukur atau menggunakan pemeriksaan ultrasonik pelvis, bila sisa urin > 100 cc berarti pengosongan kandung kemih tidak adekuat.
 Urinalisis
Dilakukan terhadap spesimen urin yang bersih untuk mendeteksi adanya faktor yang berperan terhadap terjadinya inkontinensia urin seperti hematuri, piouri, bakteriuri, glukosuria, dan proteinuria. Tes diagnostik lanjutan perlu dilanjutkan bila evaluasi awal didiagnosis belum jelas. Tes lanjutan tersebut adalah :
o Tes laboratorium tambahan seperti kultur urin, blood urea nitrogen, creatinin, kalsium glukosa sitologi.
o Tes urodinamik à untuk mengetahui anatomi dan fungsi saluran kemih bagian bawah
o Tes tekanan urethra à mengukur tekanan di dalam urethra saat istirahat dan saat dianmis.
o Imaging à tes terhadap saluran perkemihan bagian atas dan bawah.

2. Pemeriksaan penunjang
Uji urodinamik sederhana dapat dilakukan tanpa menggunakan alat-alat mahal. Sisa-sisa urin pasca berkemih perlu diperkirakan pada pemeriksaan fisis. Pengukuran yang spesifik dapat dilakukan dengan ultrasound atau kateterisasi urin. Merembesnya urin pada saat dilakukan penekanan dapat juga dilakukan. Evaluasi tersebut juga harus dikerjakan ketika kandung kemih penuh dan ada desakan keinginan untuk berkemih. Diminta untuk batuk ketika sedang diperiksa dalam posisi litotomi atau berdiri. Merembesnya urin seringkali dapat dilihat. Informasi yang dapat diperoleh antara lain saat pertama ada keinginan berkemih, ada atau tidak adanya kontraksi kandung kemih tak terkendali, dan kapasitas kandung kemih.

3. Laboratorium
Elektrolit, ureum, creatinin, glukosa, dan kalsium serum dikaji untuk menentukan fungsi ginjal dan kondisi yang menyebabkan poliuria.

4. Catatan berkemih (voiding record)
Catatan berkemih dilakukan untuk mengetahui pola berkemih. Catatan ini digunakan untuk mencatat waktu dan jumlah urin saat mengalami inkontinensia urin dan tidak inkontinensia urin, dan gejala berkaitan dengan inkontinensia urin. Pencatatan pola berkemih tersebut dilakukan selama 1-3 hari. Catatan tersebut dapat digunakan untuk memantau respon terapi dan juga dapat dipakai sebagai intervensi terapeutik karena dapat menyadarkan pasien faktor-faktor yang memicu terjadinya inkontinensia urin pada dirinya.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan inkontinensia urin menurut Muller adalah mengurangi faktor resiko, mempertahankan homeostasis, mengontrol inkontinensia urin, modifikasi lingkungan, medikasi, latihan otot pelvis dan pembedahan.
Dari beberapa hal tersebut di atas, dapat dilakukan sebagai berikut :
1. Pemanfaatan kartu catatan berkemih
Yang dicatat pada kartu tersebut misalnya waktu berkemih dan jumlah urin yang keluar, baik yang keluar secara normal, maupun yang keluar karena tak tertahan, selain itu dicatat pula waktu, jumlah dan jenis minuman yang diminum.
2. Terapi non farmakologi
Dilakukan dengan mengoreksi penyebab yang mendasari timbulnya inkontinensia urin, seperti hiperplasia prostat, infeksi saluran kemih, diuretik, gula darah tinggi, dan lain-lain. Adapun terapi yang dapat dilakukan adalah :
 Melakukan latihan menahan kemih (memperpanjang interval waktu berkemih) dengan teknik relaksasi dan distraksi sehingga frekwensi berkemih 6-7 x/hari. Lansia diharapkan dapat menahan keinginan untuk berkemih bila belum waktunya. Lansia dianjurkan untuk berkemih pada interval waktu tertentu, mula-mula setiap jam, selanjutnya diperpanjang secara bertahap sampai lansia ingin berkemih setiap 2-3 jam.
 Membiasakan berkemih pada waktu-waktu yang telah ditentukan sesuai dengan kebiasaan lansia.
 Promted voiding dilakukan dengan cara mengajari lansia mengenal kondisi berkemih mereka serta dapat memberitahukan petugas atau pengasuhnya bila ingin berkemih. Teknik ini dilakukan pada lansia dengan gangguan fungsi kognitif (berpikir).
 Melakukan latihan otot dasar panggul dengan mengkontraksikan otot dasar panggul secara berulang-ulang. Adapun cara-cara mengkontraksikan otot dasar panggul tersebut adalah dengan cara :
• Berdiri di lantai dengan kedua kaki diletakkan dalam keadaan terbuka, kemudian pinggul digoyangkan ke kanan dan ke kiri ± 10 kali, ke depan ke belakang ± 10 kali, dan berputar searah dan berlawanan dengan jarum jam ± 10 kali.
• Gerakan seolah-olah memotong feses pada saat kita buang air besar dilakukan ± 10 kali.
Hal ini dilakukan agar otot dasar panggul menjadi lebih kuat dan urethra dapat tertutup dengan baik.

3. Terapi farmakologi
 Obat-obat yang dapat diberikan pada inkontinensia urgen adalah antikolinergik seperti Oxybutinin, Propantteine, Dicylomine, flavoxate, Imipramine.
 Pada inkontinensia stress diberikan alfa adrenergic agonis, yaitu pseudoephedrine untuk meningkatkan retensi urethra.
 Pada sfingter relax diberikan kolinergik agonis seperti Bethanechol atau alfakolinergik antagonis seperti prazosin untuk stimulasi kontraksi, dan terapi diberikan secara singkat.

4. Terapi pembedahan
Terapi ini dapat dipertimbangkan pada inkontinensia tipe stress dan urgensi, bila terapi non farmakologis dan farmakologis tidak berhasil. Inkontinensia tipe overflow umumnya memerlukan tindakan pembedahan untuk menghilangkan retensi urin. Terapi ini dilakukan terhadap tumor, batu, divertikulum, hiperplasia prostat, dan prolaps pelvic (pada wanita).

5. Modalitas lain
Sambil melakukan terapi dan mengobati masalah medik yang menyebabkan inkontinensia urin, dapat pula digunakan beberapa alat bantu bagi lansia yang mengalami inkontinensia urin, diantaranya adalah pampers, kateter, dan alat bantu toilet seperti urinal, komod dan bedpan.
 Pampers
Dapat digunakan pada kondisi akut maupun pada kondisi dimana pengobatan sudah tidak berhasil mengatasi inkontinensia urin.
Namun pemasangan pampers juga dapat menimbulkan masalah seperti luka lecet bila jumlah air seni melebihi daya tampung pampers sehingga air seni keluar dan akibatnya kulit menjadi lembab, selain itu dapat menyebabkan kemerahan pada kulit, gatal, dan alergi.

 Kateter

Gambar 11. Kateter

Kateter menetap tidak dianjurkan untuk digunakan secara rutin karena dapat menyebabkan infeksi saluran kemih, dan juga terjadi pembentukan batu. Selain kateter menetap, terdapat kateter sementara yang merupakan alat yang secara rutin digunakan untuk mengosongkan kandung kemih. Teknik ini digunakan pada pasien yang tidak dapat mengosongkan kandung kemih. Namun teknik ini juga beresiko menimbulkan infeksi pada saluran kemih.
 Alat bantu toilet
Seperti urinal, komod dan bedpan yang digunakan oleh orang usia lanjut yang tidak mampu bergerak dan menjalani tirah baring. Alat bantu tersebut akan menolong lansia terhindar dari jatuh serta membantu memberikan kemandirian pada lansia dalam menggunakan toilet.

C. HIPERTROFI PROSTAT JINAK

Berdasarkan angka otopsi perubahan mikroskopik pada prostat sudah dapat ditemukan pada usia 30-40 tahun. Bila perubahan mikroskopik ini terus berkembang akan terjadi perubahan patologik anatomik. Pada pria usia 50 tahun angka kejadiannya sekitar 50%, dan pada usia 80 tahun sekitar 80%. Sekitar 50% dari angka tersebut di atas akan menyebabkan gejala dan tanda klinik.













Gambar 12. Hipertrofi prostat jinak


Etiologi

Dengan bertambahnya usia akan terjadi perubahan keseimbangan testosteron estrogen, karena produksi testosteron menurun dan terjadi konversi testosteron menjadi estrogen pada jaringan adiposa di perifer. Karena proses pembesaran prostat terjadi secara perlahan-lahan maka efek perubahan juga terjadi secara perlahan-lahan.

Pada tahap awal setelah terjadi pembesaran prostat, resistensi pada leher vesika dan daerah prostat meningkat, dan detrusor menjadi lebih tebal. Fase penebalan detrusor ini disebut fase kompensasi otot dinding. Apabila keadaan berlanjut maka detrusor menjadi lelah dan akhirnya mengalami dekompensasi dan tidak mampu lagi untuk berkontraksi sehingga terjadi retensi urin.

Gambaran klinik

Biasanya ditemukan gejala dan tanda obstruksi dan iritasi. Gejala dan tanda obstruksi jalan kemih berarti penderita harus menunggu pada permulaan miksi, miksi tersebut menetes pada akhir, pancaran miksi menjadi lemah, dan rasa belum puas sehabis miksi. Gejala iritasi disebabkan hipersensitivitas otot detrusor berarti bertambahnya frekuensi miksi, nokturia, miksi sulit ditahan, dan disuria. Gejala obstruksi terjadi karena detrusor gagal berkontraksi dengan cukup kuat atau gagal berkontraksi cukup lama sehingga kontraksi terputus-putus. Gejala iritasi terjadi karena pengosongan yang tidak sempurna pada saat miksi atau pembesaran prostat menyebabkan rangsangan pada kandung kemih, sehingga vesika sering berkontraksi meskipun belum penuh.

Apabila vesika menjadi dekompensasi, akan terjadi retensi urin sehingga pada akhir miksi masih ditemukan sisa urin di dalam kandung kemih, dan timbul rasa tidak tuntas pada akhir miksi. Jika keadaan ini berlanjut pada suatu saat akan terjadi kemacetan total, sehingga penderita tidak mampu lagi miksi. Karena produksi urin terus terjadi maka pada suatu saat vesika tidak mampu lagi menampung urin sehingga tekanan intravesika terus meningkat. Apabila tekanan vesika menjadi lebih tinggi daripada tekanan sfingter dan obstruksi, akan terjadi inkontinensia paradoks. Retensi kronik menyebabkan refluks vesiko-ureter, withdraw ureter, hidronephrosis, dan gagal ginjal. Proses kerusakan ginjal dipercepat bila terjadi infeksi. Pada waktu miksi penderita harus selalu mengedan sehingga lama kelamaan menyebabkan hernia atau hemoroid. Karena selalu terdapat sisa urin dapat terbentuk batu endapan di dalam kandung kemih. Batu ini dapat menambah keluhan iritasi dan menimbulkan hematuria. Batu tersebut dapat pula menyebabkan sistitis dan bila terjadi refluks dapat terjadi pielonephritis.

Pemeriksaan colok dubur dapat memberi kesan keadaan tonus sfingter anus, mukosa rektum, kelainan lain seperti benjolan di dalam rektum dan prostat. Pada perabaan melalui colok dubur harus diperhatikan konsistensi prostat, adakah asimetri, adakah nodul pada prostat, apakah batas atas dapat diraba.

Derajat berat obstruksi dapat diukur dengan menentukan jumlah sisa urin setelah miksi spontan. Sisa urin ditentukan dengan mengukur urin yang masih dapat keluar dengan kateterisasi. Sisa urin dapat pula diketahui dengan melakukan ultrasonografi kandung kemih seteleh miksi. Sisa urin >100 cc dianggap sebagai batas indikasi untuk melakukan intervensi pada hipertrofi prostat.

Derajat berat obstruksi dapat pula diukur dengan mengukur pancaran urin pada waktu miksi, disebut uroflowmetri. Angka normal pancaran kemih rata-rata 10-12 ml/detik dan pancaran maksimal sampai sekitar 20 ml/detik. Pada obstruksi ringan pancaran menurun antara 6-8 ml/detik, sedang maksimal pancaran menjadi 15 ml/detik atau kurang. Kelemahan detrusor dan obstruksi infravesika tidak dapat dibedakan dengan pengukuran pancaran kemih.

Pemeriksaan Pencitraan

Dengan pemeriksaan radiologik seperti foto polos perut dan pielografi intravena dapat diperoleh keterangan mengenai penyakit ikutan misalnya batu saluran kemih, hidronephrosis, atau divertikel kandung kemih. Kalau dibuat foto setelah miksi dapat dilihat sisa urin. Pembesaran prostat dapat dilihat sebagai lesi defek isian kontras pada dasar kandung kemih. Secara tidak langsung pembesaran prostat dapat diperkirakan apabila dasar buli-buli pada gambaran sistogram tampak terangkat atau ujung distal ureter membelok ke atas berbentuk seperti mata kail. Apabila fungsi ginjal buruk sehingga ekskresi ginjal kurang baik atau penderita sudah dipasang kateter menetap, dapat dilakukan sistogram retrograd.

Ultrasonografi dapat dilakukan secara transabdominal atau transrektal (transrectal ultrasonogarphy = TRUS). Selain untuk mengetahui pembesaran prostat pemeriksaan ultrasonografi dapat pula menentukan volume buli-buli, mengukur sisa urin, dan keadaan patologi lain seperti divertikel, tumor dan batu. Dengan ultrasonografi transrektal dapat diukur besar prostat untuk menentukan jenis terapi yang tepat. Perkiraan besar prostat dapat pula dilakukan dengan ultrasonografi suprapubik.


Gambar 13. TRUS (Transrectal Ultrasonography)

Pemeriksaan sistografi dilakukan apabila pada anamnesis ditemukan hematuria atau pada pemeriksaan urin ditemukan mikrohematuria. Pemeriksaan ini dapat memberi gambaran kemungkinan tumor di dalam kandung kemih atau sumber perdarahan dari atas bila darah datang dari muara ureter, atau batu radiolusen di dalam vesika. Selain itu sistoskopi dapat juga memberi keterangan mengenai besar prostat dengan mengukur panjang urethra pars prostatika dan melihat penonjolan prostat ke dalam urethra.


Gambar 14. Sistografi

Diagnosa banding

Proses miksi tergantung pada kekuatan kontraksi detrusor, elastisitas leher kandung kemih dengan tonus ototnya, dan resistensi urethra. Setiap kesulitan miksi disebabkan oleh salah satu dari ketiga faktor tersebut. Kelemahan detrusor dapat disebabkan oleh kelainan saraf (kandung kemih neurologik) misalnya pada lesi medula spinalis, neuropati diabetes, bedah radikal yang mengorbankan persarafan di daerah pelvis, penggunaan obat penenang, obat penghambat reseptor ganglion, dan parasimpatolitik. Kekakuan leher vesika disebabkan oleh proses fibrosis, sedangkan resistensi urethra disebabkan oleh pembesaran prostat jinak atau ganas, tumor di leher kandung kemih, batu di urethra, atau striktur urethra. Kelainan tersebut dapat dilihat dengan sistoskopi.


Penanggulangan

Penderita datang ke dokter bila hipertrofi prostat telah memberikan keluhan klinik. Organisasi kesehatan dunia (WHO) menganjurkan klasifikasi untuk menentukan berat gangguan miksi yang disebut WHO PSS (WHO Prostate symptom score). Skor ini berdasarkan jawababan penderita atas delapan pertanyaan mengenai miksi.

Terapi non bedah dianjurkan bila WHO PSS tetap di bawah 15. Untuk itu dianjurkan dilakukan kontrol dengan menentukan WHO PSS. Terapi bedah dianjurkan bila WHO PSS 25 ke atas atau bila timbul obstruksi.

Di dalam praktek pembagian besar prostat derajat I-IV digunakan untuk menentukan cara penanganan. Penderita derajat I biasanya belum memerlukan tindakan bedah diberikan pengobatan konservatif misalnya dengan penghambat adrenoreseptor alfa seperti alfazosin, prazosi dan terazosin. Keuntungan obat penghambat adrenoreseptor alfa ialah efek positif segera terhadap keluhan, tetapi tidak mempengaruhi proses hyperplasia prostat sedikitpun. Kekurangannya ialah obat ini tidak dianjurkan untuk pemakaian lama.

Derajat II merupakan indikasi untuk melakukan pembedahan. Biasanya dianjurkan reseksi endoskopi melalui urethra (transurethral resection = TUR). Kadang derajat II dapat dicoba dengan pengobatan konservatif.


Gambar 15. TUR (Transurethral Resection)

Pada derajat III, reseksi endoskopik dapat dikerjakan oleh pembedah yang cukup berpengalaman. Apabila diperkirakan prostat sudah cukup besar sehingga reseksi tidak akan selesai dalam satu jam, sebaiknya dilakukan pembedahan kemudian prostat dienukleasi dari dalam simpainya.

Pada hipertrofi derajat IV tindakan pertama yang harus segera dikerjakan ialah membebaskan penderita dari retensi urin total dengan memasang kateter atau sistostomi. Setelah itu dilakukan pemeriksan lebih lanjut untuk melengkapi diagnosis, kemudian terapi definitif dengan TUR atau pembedahan terbuka.

Penderita yang keadaan umunya tidak memungkinkan untuk dilakukan pembedahan dapat diusahakan pengobatan konservatif dengan memberikan obat penghambat adrenoreseptor alfa. Pengobatan konservatif lain ialah dengan pemberian obat anti androgen yang menekan produksi LH. Kesulitan pengobatan konservatif ini ialah menentukan berapa lama obat harus diberikan dan efek samping obat.

Pengobatan lain yang invasif minimal ialah pemanasan prostat dengan gelombang mikro yang disalurkan ke kelenjar prostat melalui antena yang dipasang pada ujung kateter. Dengan cara ini yang disebut transurethral microwave thermotherapy (TUMT) diperoleh hasil perbaikan kira-kira 75% untuk gejala obyektif.











Gambar 16. TUMT (Transurethral Microwave Thermotherapy)

Pada penanggulangan invasif minimal lain digunakan cahaya laser, yang disebut transurethral ultrasound guided laser induced prostatectomy (TULIP) juga diperoleh hasil yang cukup memuaskan.

Urethra di daerah prostat juga dapat didilatasi dengan memakai balon yang dikembangkan di dalamnya (transurethral balloon dilatation = TUBD). TUBD ini biasanya memberi perbaikan yang bersifat sementara.

D. GAGAL GINJAL AKUT

Gagal ginjal akut adalah penurunan fungsi ginjal secara tiba-tiba, tapi tidak seluruhnya dan reversibel. Kelainan ini mengakibatkan peningkatan BUN (Blood Urea Nitrogen) serum dan kreatinin. Lansia cenderung mengalami GGA yang bersifat progresif yang mengakibatkan peningkatan morbiditas. 20% penderita dengan GGA mengalami kerusakan ginjal yang berat, untuk itu setiap orang yang merawat lansia harus dilengkapi dengan kemampuan untuk mengevaluasi GGA.

Etiologi

Diklasifikasikan dalam 3 kelompok, yaitu
1. Pra ginjal atau sirkulasi.
Terjadi akibat kurangnya perfusi ginjal dan perbaikan dapat terjadi dengan cepat setelah kelainan tersebut diperbaiki, misalnya hipovolemia atau hipotensi, penurunan curah jantung dan peningkatan viskositas darah.

2. Ginjal atau parenkimal
Akibat penyakit pada ginjal atau pembuluhnya. Terdapat kelainan histologi dan kesembuhan tidak terjadi dengan segera pada perbaikan faktor praginjal atau obstuksi, misalnya nekrosis tubular akut, nekrosis kortikal akut, penyakit glomerulus akut, obstruksi vascular akut dan nefrektomi.
3. Pasca ginjal atau obstruksi.
Terjadi akibat obstruksi aliran urin, misalnya obstruksi pada kandung kemih, uretra, kedua ureter, dsb.

Penyebab GGA pada usia lanjut berbeda dengan penyebab GGA pada orang dewasa. Pada usia lanjut penyebab GGA berturut-turut sebagai berikut : (potret GA, Bennet WM, 1991)
- sebagian besar (50%) karena dehidrasi atau gangguan elektrolit
- obstruksi merupakan 40% penyebab GGA, terutama hipertrofi prostat
- kelainan ginjal primer hanya merupakan sebagian kecil (10%) dari GGA pada usia lanjut.

Diagnosa

Diagnosis kelainan pra ginjal ditegakkan berdasarkan adanya tanda-tanda gagal ginjal akut (biasanya oliguria dengan kenaikan kreatinin dan ureum plasma) urin yang terkonsentrasi dengan retensi natrium sehingga konsentrasi natrium urin rendah, dan perbaikan bila faktor pra ginjal dihilangkan. Umumnya penyebab jelas diketahui.

Kemungkinan obstruksi harus dipertimbangkan sejak awal. Biasanya diperlukan pemeriksaan berupa memasukkan kateter ureter dan USG ginjal.

Pada kelainan instrinsik, penyebab paling sering adalah nekrosis tubular akut. Terjadi kerusakan yang parah tapi reversibel pada sel-sel tubulus, biasanya akibat syok atau nefrotoksin. Gejala biasanya gagal ginjal dengan oliguria akut sembuh spontan dalam 1-3 minggu. Dapat pula disebabkan obstruksi tubular akut, reaksi alergi, dan sebagainya. Gambaran klinisnya berupa gagal ginjal dengan oliguria akut, oliguria berat atau anuria. Diagnosis pasti ditegakkan dengan biopsi ginjal untuk mengetahui kelainan patologinya.

Komplikasi

- Jantung : edema paru, aritmia, efusi pericardium
- Gangguan elektrolit : hiperkalemia, hiponatremia, asidosis
- Neurologi: iritabilitas neuromuskular, tremor, koma, gangguan kesadaran dan kejang.
- Gastrointestinal: nausea, muntah, gastritis, ulkus peptikum, perdarahan gastrointestinal
- Hematologi : anemia, diastesis hemoragik
- Infeksi : pneumonia, septikemia, infeksi nosokomial


Penatalaksanaan

Perbedaannya dengan gagal ginjal kronik adalah pasien memiliki kemungkinan lebih besar memerlukan terapi spesifik dengan cepat. Lebih terlihat sakit, lebih jelas oliguria, dan lebih terpapar kemungkinan komplikasi akut seperti hiperkalemia dan perdarahan saluran cerna.

Penatalaksanaan yang terpenting adalah mengetahui dimana letak kelainannya. Kemudian gagal ginjal ditatalaksana sampai fungsinya kembali.

Bila kelainannya pra ginjal, perbaikan dapat langsung terjadi bila faktor pencetusnya dihilangkan. Namun pada beberapa kasus, perbaikan baru terjadi setelah beberapa jam.

Pada kasus obstruksi, penyebab harus dihilangkan secara permanent karena dapat menyebabkan gangguan fungsi tubulus yang berat. Diuresis masif dapat terjadi setelah obstruksi akut dihilangkan. Jika kehilangan cairan tidak segera diganti, dapat terjadi dehidrasi berat atau hipernatremia.

Penatalaksanaan secara umum adalah:
1. Diagnosa dan tatalaksana penyebab
- Kelainan pra ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi faktor pencetus, keseimbangan cairan dan status dehidrasi. Kemudian diperiksa konsentrasi natrium urin, volume darah dikoreksi, diberikan diuretik, dipertimbangkan pemberian inotropik dan dopamine.
- Kelainan ginjal. Dilakukan pengkajian klinis, urinalisa, mikroskopik urin , dan dipertimbangkan kemungkinan biopsi ginjal, arteriografi, atau tes lainnya.
- Kelainan pasca ginjal. Dilakukan pengkajian klinis meliputi apakah kandung kemih penuh, ada pembesaran prostat, gangguan miksi, atau nyeri pinggang. Dicoba memasang kateter urin, selain untuk mengetahui adanya obstruksi juga untuk pengawasan akurat dari urin dan mengambil bahan pemeriksaan. Bila perlu dilakukan USG ginjal.

2. Penatalaksanaan gagal ginjal
- Mencapai dan mempertahankan keseimbangan natrium dan air. Masukan natrium dibatasi hingga 60 mmol/ hari dan cairan cukup 500 ml/hari di luar kekurangan hari sebelumnya atau 30 ml/jam di luar jumlah urin yang dikeluarkan jam sebelumnya. Namun keseimbangan harus tetap diawasi.
- Memberikan nutrisi yang cukup. Bila melalui suplemen tinggi kalori atau hiperalimentasi intravena.
- Mencegah dan memperbaiki hiperkalemia. Dilakukan perbaikan asidosis, pemberian glukosa dan insulin intravena, penambahan kalium, pemberian kalsium intravena pada kedaruratan jantung.
- Mencegah dan memperbaiki infeksi, terutama ditujukan terhadap infeksi saluran nafas dan nosokomial. Demam harus segera dideteksi dan diterapi. Kateter harus segera dilepas bila diagnosis obstruksi kandung kemih dapat disingkirkan.
- Mencegah dan memperbaiki perdarahan saluran cerna. Feses diperiksa untuk mengetahui adanya perdarahan dan dapat dilakukan endoskopi. Dapat pula dideteksi dari kenaikan rasio ureum: kreatinin, disertai penurunan hemoglobin. Biasanya antagonis histamin H2 (misalnya ranitidin) diberikan pada pasien sebagai profilaksis.
- Dialisis dini atau hemofltrasi sebaiknya tidak ditunda sampai ureum tinggi, hiperkalemia, atau terjadi kelebihan cairan. Ureum tidak boleh melebihi 30-40 mmol/liter. Secara umum, continous hemofltration dan dialisis peritoneal paling baik dipakai di ruang intensif, sedangkan hemodialisis intermiten dengan kateter subklavia ditujukan untuk pasien lain dan sebagai tambahan untuk pasien katabolik yang tidak adekuat dengan dialisis peritoneal atau hemofiltrasi.






Gambar 17. Hemodialisis
3. Penatalaksanaan organ lain
Umumnya pada pasien dengan kegagalan multiorgan, prognosisnya lebih buruk.

Prognosa

Kematian biasanya disebabkan karena penyakit penyebab, bukan gagal ginjal itu sendiri. Prognosis buruk pada pasien lanjut usia dan bila terdapat gagal organ lain. Penyebab kematian tersering adalah infeksi (30-50%), perdarahan terutama saluran cerna (10-20%), jantung (10-20%), gagal nafas (15%), dan gaga) multiorgan dengan kombinasi hipotensi, septikemia, dan sebagainya.







E. GAGAL GINJAL KRONIK

Gambar 18. Keadaan ginjal pada gagal ginjal kronik

Gagal ginjal kronik adalah penurunan fungsi ginjal yang persisten dan ireversibel, yang biasanya berkembang menjadi gagal jantung terminal. Meyer dkk mengungkapkan bahwa asupan protein yang berlebih pada penderita GGK akan mempercepat terjadinya gagal ginjal terminal yaitu dengan mempercepat sklerosis glomerulus, hipertensi dengan hiperinfiltrasi glomerular. Pasien-pasien penderita GGK harus membatasi asupan natrium untuk mencegah overload cairan.

Gangguan fungsi ginjal yang terjadi adalah penurunan laju filtrasi glomerulus yang dapat digolongkan ringan, sedang dan berat. Sedangkan gagal ginjal terminal adalah ketidakmampuan ginjal berfungsi dengan adekuat untuk keperluan tubuh (harus dibantu dialisis atau transplantasi).

Etiologi

Glomerulonefritis, nefropati analgesik, nefropati refluks, ginjal polikistik, nefropati diabetik, penyebab lain seperti hipertensi, obstruksi, GOUT, dan tidak diketahui. Pada lanjut usia, penyebab gagal ginjal kronik yang tersering adalah progressive renal sclerosis dan pielonefritis kronis.

Manifestasi klinis

Gejala-gejala akibat gagal ginjal kronik dapat dilihat pada tabel di bawah ini Manifestasi klinis gagal ginjal kronik:

Umum
Kulit Fatig, malaise, gagal tumbuh, debil.
Pucat, mudah-lecet, rapuh, leukonikia.
Kepala dan leher Fetor uremik, lidah kering dan berselaput.
Mata Fundus hipertensif, mata merah.
Kardiovaskular Hipertensi, kelebihan cairan, gagal jantung, perikarditis uremik, penyakit vascular.
Pernafasan Hiperventilasi asidosis, edema paru, efusi pleura.
Gastrointestinal Anoreksia, nausea, gastritis, ulkus peptikum, kolitis uremik, diare yang disebabkan oleh antibiotik.
Kemih

Reproduksi Nokturia, poliuria, haus, proteinuria, penyakit ginjal yang mendasarinya.
Penurunan libido, impotensi, amenore, infertilitas, ginekomastia, galaktore.
Saraf Letargi, malaise, anoreksia, tremor, mengantuk, kebingungan, flap, mioklonus, kejang, koma
Tulang Hiperparatiroidisme, defisiensi vitamin D
Sendi GOUT, pseudogout, kalsifikasi ekstra tulang
Hematologi Anemia, defisiensi imun, mudah mengalami perdarahan
Endokrin Multipel
Farmakologi Obat-obat yang diekskresi oleh ginjal

Pemeriksaan penunjang

Kreatinin plasma akan meningkat seiring dengan penurunan laju filtrasi glomerulus, dimulai bila lajunya kurang dari 60 ml/menit. Pada gagal ginjal terminal, konsentrasi kreatinin dibawah 1 mmol/liter. Konsentrasi ureum plasma kurang dapat dipercaya karena dapat menurun pada diet rendah protein dan meningkat pada diet tinggi protein, kekurangan garam dan keadaan katabolik. Biasanya konsentrasi ureum pada gagal ginjal terminal adalah 20-60 mmol/liter.

Bersihan kreatinin (crealinine clearance) lebih buruk daripada kadar kreatinin 8 pada pria dengan usia 20 tahun. Tidak ada batasan yang pasti dari kadar kreatinin untuk memulai dialisis. Secara umum dialisis dilakukan bila gejala uremia timbul dan 8% penderita GGK di Eropa memulai dialisis pada umur 65 tahun.

Terdapat penurunan bikarbonat plasma (15-25 mmol/liter), penurunan pH, dan peningkatan anion gap. Konsentrasi natrium biasanya normal, namun dapat meningkat atau menurun akibat masukan cairan inadekuat atau berlebihan. Hiperkalemia adalah tanda gagal ginjal yang berat, kecuali terdapat masukan berlebihan, asidosis tubular ginjal, atau hiperaldosteronisme.

Terdapat peningkatan konsentrasi fosfat plasma dan peningkatan kalsium plasma. Kemudian fosfatase alkali meningkat. Dapat ditemukan peningkatan parathormon pada hiperparatiroidisme.

Pada pemeriksaan darah ditemukan anemia normositik normokrom dan terdapat sel Burr pada uremia berat. Leukosit dan trombosit masih dalam batas normal. Pemeriksaan mikroskopik urin menunjukkan kelainan sesuai penyakit yang mendasarinya.

Creatinine Clearance meningkat melebihi laju filtrat glomerulus dan turun menjadi kurang dari 5 ml/menit pada gagal ginjal terminal. Dapat ditemukan proteinuria 200-1000 mg/hari.

Pemeriksaan biokimia plasma untuk mengetahui fungsi ginjal dan gangguan elektrolit, mikroskopik urin, urinalisa, tes serologi untuk mengetahui penyebab glomerulonefritis, dan tes-tes penyaringan sebagai persiapan sebelum dialisis (biasanya hepatitis B dan HIV).

USG ginjal sangat penting untuk mengetahui ukuran ginjal dan penyebab gagal ginjal, misalnya adalah kista atau obstruksi pelvis ginjal. Dapat pula dipakai foto polos abdomen. Jika ginjal lebih kecil dibandingkan usia dan besar tubuh pasien maka lebih cenderung ke arah gagal ginjal kronik.

Diagnosis

Berdasarkan anamnesis dapat ditemukan kecenderungan diagnosis. misalnya bila terdapat riwayat nokturia, poliuria, dan haus, disertai hipertensi, dan riwayat penyakit ginjal, mungkin lebih dipikirkan ke arah gagal ginjal kronik. Tanda-tanda uremia klasik dengan kulit pucat atrofi, dengan bekas garukan tidak terjadi seketika dan jarang ditemukan pada gagal ginjal akut. Namun pada banyak kasus, gambaran ini tidak ditemukan sehingga lebih baik menganggap semua pasien azotemia adalah peningkatan BUN dan ditegakkan bila konsentrasi ureum plasma meningkat.

Komplikasi

Komplikasi sistemik yang sering adalah terjadinya anemia. Dimana anemia yang terjadi dihubungkan dengan GGK melalui beberapa faktor, yaitu:
1. Pengurangan masa parenkim ginjal.
2. Eritropoetin yang rendah.
3. Kekurangan vitamin B 12 dan asam folat.

Pada uremia masa hidup sel darah merah memendek. Mungkin juga ada perdarahan dari GIT yang menyebabkan anemia. Penggunaan obat seperti AINS dan b bloker dapat mengurangi kadar eritropoetin dalam darah. Transfusi darah tidak diberikan bila kadar Hb >7 g/dl, kecuali bila pasien menunjukkan gejala klinis. Pada lansia dengan aterosklerosis, penting untuk mempertahankan kadar Hb 10 g/dl untuk mencegah angina atau gagal jantung kongestif.

Penatalaksanaan

• Tentukan dan tata laksana penyebabnya.
• Optimalisasi dan pertahankan keseimbangan cairan dan garam. Biasanya diusahakan hingga tekanan vena jugularis sedikit meningkat dan terdapat edema betis ringan. Pada beberapa pasien, furosemid dosis besar (250-1000 mg) atau Loop diuretik (bumetanid, asam etakrinat) diperlukan untuk mencegah kelebihan cairan pada pasien GGK, sementara pasien lain mungkin memerlukan suplemen natrium klorida atau natrium bikarbonat oral. Pengawasan dilakukan melalui berat badan, urin, dan pencatatan keseimbangan cairan (masukkan melebihi keluaran sekitar 500 ml). Untuk menentukan asupan natrium, harus dilakukan pemeriksaan dari urin 24 jam dan biasanya asupan natrium 2-4 g/hari cukup untuk menjaga keseimbangan natrium.
mmol/liter. Biasanya terjadi pada pasien yang sangat kekurangan garam dan dapat diperbaiki secara spontan dengan dehidrasi. Namun perbaikan yang cepat dapat berbahaya.
• Mencegah dan tata laksana penyakit tulang ginjal
Hiperfosfatemia dikontrol dengan obat mengikat fosfat seperti alumunium hidroksida (300-1800 mg) atau kalsium karbonat (500-3000 mg) pada setiap makan. Namun hati-hati dengan toksisitas tersebut. Diberikan suplemen vitamin D dan dilakukan paratiroidektomi atas indikasi.

• Deteksi dini dan terapi infeksi
Pasien uremia harus diterapi sebagai imunosupresif dan terapi lebih ketat.
• Modifikasi terapi obat dan fungsi ginjal
Banyak obat-obatan yang harus diturunkan dosisnya karena metabolitnya toksik dan dikeluarkan oleh ginjal. Misalnya digoksin, aminoglikosid, analgesik opiat, ampoterisin, dan allopurinol. Juga obat-obatan yang meningkatkan katabolisme dan ureum darah, misalnya tetrasiklin, kortikosteroid dan sitostatik.
• Deteksi dan terapi komplikasi
Awasi dengan ketat kemungkinan ensefalopati uremia, perikarditis, neuropati perifer, hiperkalemia yang meningkat, kelebihan cairan yang meningkat, infeksi yang mengancam jiwa, kegagalan untuk bertahan, hingga diperlukan dialisis.
• Persiapan dialisis dan program transplantasi
Segera dipersiapkan setelah gagal ginjal kronik dideteksi. Indikasi dilakukan dialisis biasanya adalah gagal ginjal dengan gejala klinis yang jelas meski telah dilakukan terapi konservatif, atau terjadi komplikasi.












Gambar 19. Transplantasi ginjal

Prognosa

Prognosis gagal ginjal kronik pada usia lanjut kurang begitu baik jika dibandingkan dengan prognosis gagal ginjal kronik pada usia muda.



F. SINDROM NEFROTIK

Biasanya 1 dari 4 penderita sindrom nefrotik adalah penderita dengan usia > 60 tahun. Namun secara tepatnya insiden dan prevalensi sindrom nefrotik pada lansia tidak diketahui karena sering terjadi salah diagnosa. Apabila penyebab dari penyakit ini adalah penyakit sistemik maka dapat ditemukan gejala klinis sesuai dengan penyebabnya. Pada lansia dengan DM sering dihubungkan dengan kelainan glomerulus yang mengakibatkan sindrom nefrotik pada lansia.

Etiologi

Penyebab sindrom nefrotik pada dewasa adalah:
a. Glomerulonefritis primer (sebagian besar tidak diketahui sebabnya)
- Glomerulonefritis membranosa
- Glomerulonefritis kelainan minimal
- Glomerulonefritis membranoproliferatif
- Glomerulonefritis paskastreptokok
b. Glomerulonefritis sekunder
- Lupus eritematosus sistemik
- Obat (penisilinamin, kaptopril, AINS)
- Neoplasma (kanker payudara, kolon, bronkus)
- Penyakit sistemik yang mempengaruhi glomerulonefritis (DM, amiloidosis)

Manifestasi Klinik

Gejala utama yang ditemukan adalah
- Proteinuria > 3,5 g/hari
- Hipoalbuminemia < 30 g/l
- Edema generalisata. Terutama jelas pada kaki, namun dapat ditemukan edema muka, asites dan efusi pleura
- Hiperlipidemia, umumnya ditemukan hiperkolesterolemia
- Hiperkoagulabilitas, yang akan meningkatkan resiko trombosis vena dan arteri
- Lipiduria (lemak bebas, sel epitel bulat yang mengandung lemak/oval fat bodie's, torak lemak).

Gambar 20. Edema generalisata

Pemeriksaan Penunjang
Dilakukan pemeriksaan urin dan darah untuk memastikan proteinuria, hipoalbuminemia dan hiperlipidemia. Diperiksa fungsi ginjal dan hematuria. Biasanya ditemukan penurunan kalsium plasma. Diagnosis pasti melalui biopsi ginjal.
Komplikasi

• Gagal ginjal akut,
• trombosis,
• infeksi dan
• malnutrisi.

Penatalaksanaan

- Tentukan penyebabnya (biopsi ginjal pada seluruh orang dewasa)
- Penatalaksanaan edema.
Dianjurkan untuk tirah baring dan memakai stoking yang menekan, terutama untuk pasien lanjut usia. Hati-hati pada pemberian diuretic, karena adanya proteinuria berat dapat menyebabkan gagal ginjal atau hipovolemik. Harus diperhatikan dan dicatat keseimbangan cairan pasien, biasanya diusahakan penurunan berat badan dan cairan 0,5-1 kg/hari. Dilakukan pengawasan terhadap kalium plasma, natrium plasma, kreatinin dan ureum. Bila perlu diberikan tambahan kalium. Diuretik yang biasanya diberikan adalah diuretic ringan, seperti tiazid atau furosemid dosis rendah, dosisnya disesuaikan dengan kebutuhan. Garam dalam diet dan cairan dibatasi bila perlu. Pemberian albumin i.v hanya diperlukan pada kasus-kasus refrakter, terutama bila terjadi kekurangan volume intravaskular atau oliguria.
- Memperbaiki nutrisi
Dianjurkan pemberian makanan tinggi kalori dan rendah garam. Manfaat diet tinggi protein tidak jelas dan mungkin tidak sesuai karena adanya gagal ginjal, biasanya cukup dengan protein 50-60 g/hari ditambah kehilangan dari urin.
- Mencegah infeksi
Diberi antibiotik profilaksis, terutama terhadap infeksi pneumokok.
- Pertimbangkan obat antikoagulasi
Dilakukan pada pasien dengan sindrom nefrotik berat, kecuali bila terdapat kontraindikasi. Tetapi (biasanya warfarin) dipertahankan sampai penyakitnya sembuh.
- Penatalaksanaan penyebabnya
Pada dewasa tidak sama seperti anak-anak diberi terapi steroid sebagai penegakan diagnosis, kelainan minimal hanya menjadi penyebab yang mendasarinya.

Pada lansia penggunaan prednisolon jangka pendek diketahui dapat memperlambat terjadinya gagal ginjal terminal dan terapi kombinasi antara klorambusil dan prednison cukup efektif untuk pengobatan sindrom nefrotik. Penanganan penyakit ini pada lansia biasanya secara simtomatis, penggunaan diuretik dan membatasi asupan natrium. Hal lain yang juga penting adalah penyakit sistemik yang mendasarinya harus diobati.

Prognosa

Prognosis dari sindrom nefrotik biasanya 50% menjadi gagal ginjal terminal, 25% fungsi ginjal baik, namun masih terdapat hasil pemeriksaan urin yang tidak normal dan 25% relaps spontan.
DAFTAR PUSTAKA

Anderton JL. Basic Nephrology, Gudang Harapan SDN : Malaysia, 1996
Braunwald et.al. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi 13, volume 2, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2000
Braunwald et.al. Harrison Prinsip-prinsip Ilmu Penyakit Dalam, edisi 13, volume 3, Penerbit Buku Kedokteran EGC, 2000
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, edisi 3, jil. I, Balai Penerbit FKUI: Jakarta, 2001
Ganong WF. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran edisi 17. England Upploten and Lange, 1998
Hanno PM, Wein AJ. Clinical Manual of Urology, second ed.,USA: McGraw-H ill International Editions
Hazzard WR, et al. Principle of Geriatric Medicine and Gerontology, seconded., McGraw-Hill: USA, 1990
R. Boedhi Darmojo, H. Hadimartono. Buku Ajar Geriatri (Ilmu Kesehatan Usia Lanjut), Balai Penerbit FKUI : Jakarta, 1999
Staf Pengajar Bagian PA FKU1. Patologi, Balai Penerbit FKUI : Jakarta, 1998

Yatim, Faisal. Pengobatan Terhadap Penyakit Usia Senja, Andropause dan Kelainan Prostat. Pustaka Populer Obor : Jakarta, 2004

Sjamsuhidajat, R; Wim De Jong. Buku Ajar Ilmu Bedah (Edisi Revisi). Jakarta: Buku Kedokteran EGC, 1997
http://www.google.co.id
http://www.yahoo.com

http://www.altavista.com

http://www.emedicine.com/interna/topic1595.htm

hhtp://www.emedicine.com/interna/topic374.htm

hhtp://www.emedicine.com/interna/topic1612.htm

Tidak ada komentar: