Senin, 14 September 2015

Artikel Patofisiologi

Definisi
Peningkatan tekanan intracranial atau TIK (intracranial pressure, ICP) didefinisikan sebagai peningkatan tekanan dalam rongga kranialis.

Patofisiologi
Ruang intracranial ditempati oleh jaringan otak, darah, dan cairan serebrospinal. Setiap bagian menempati suatu volume tertentu yang menghasilkan suatu tekanan intracranial normal sebesar 50 sampai 200 mmH2O atau 4 sampai 15 mmHg. Dalam keadaan normal, tekanan intracranial dipengaruhi oleh aktivitas sehari-hari dan dapat meningkat sementara waktu sampai tingkat yang jauh lebih tinggi dari pada normal. Beberapa aktivitas tersebut adalah pernapasan abdominal dalam, batuk, dan mengedan atau valsalva maneuver. Kenaikan sementara TIK tidak menimbulkan kesukaran, tetapi kenaikan tekanan yang menetap mengakibatkan rusaknya kehidupan jaringan otak.
Ruang intracranial adalah suatu ruangan kaku yang terisi penuh sesuai kapasitasnya dengan unsure yang tidak dapat ditekan: otak (1400 g), cairan serebrospinal (sekitar 75 ml), dan darah (sekitar 75 ml). Peningkatan volume pada salah satu dari ketiga unsur utama ini mengakibatkan desakan ruang yang ditempati oleh unsure lainnya dan menaikan tekanan intracranial. Hipotesis Monro-Kellie memberikan suatu contoh konsep pemahaman peningkatan TIK. Teori ini menyatakan bahwa tulang tengkorak tidak dapat meluas sehingga bila salah satu dari ketiga ruangannya meluas, dua ruang lainnya harus mengkompensasi dengan mengurangi volumenya (apabila TIK masih konstan). Mekanisme kompensasi intracranial ini terbatas, tetapi terhentinya fungsi neural ini dapat menjadi parah bila mekanisme ini gagal. Kompensasi terdiri dari meningkatnya aliran CSF ke dalam kanalis spinalis dan adaptasi otak terhadap peningkatan tekanan tanpa meningkatkan TIK. Mekanisme kompensasi yang berpotensi mengakibatkan kematian adalah penurunan aliran darah ke otak dan pergeseran otak kearah bawah atau horizontal (herniasi) bila TIK makin meningkat. Dua mekanisme terakhir dapat berakibat langsung pada fungsi syaraf. Apabila peningkatan TIK berat dan menetap, mekanisme kompensasi tidak efektif dan peningkatan tekanan dapat menyebabkan kematian neuronal.
Tumor otak, cedera otak, edema otak, dan obstruksi aliran darah CSF berperan dalam peningkatan TIK. Edema otak (mungkin penyebab tersering peningkatan TIK) disebabkan oleh banyak hal (termasuk peningkatan cairan intrasel, hipoksia, iskemia otak, meningitis, dan cedera). Pada dasarnya efeknya sama tanpa melihat factor penyebabnya.
TIK pada umumnya meningkat secara bertahap. Setelah cedera kepala, edema terjadi dalam 36 hingga 48 jam hingga mencapai maksimum. Peningkatan TIK hingga 33 mmHg (450 mmH2O) menurunkan secara bermakna aliran darah ke otak (cerebral blood flow, CBF). Iskemia yang terjadi merangsang pusat vasomotor, dan tekanan darah sistemik meningkat. Rangsangan pada pusat inhibisi jantung mengakibatkan bradikardia dan pernapasan menjadi lebih lambat. Mekanisme kompensasi ini dikenal sebagai reflek cushing, membantu mempertahankan aliran darah otak. (akan tetapi, menurunnya pernapasan mengakibatkan retensi CO2 dan mengakibatkan vasodilatasi otak yang membantu menaikan tekanan intracranial). Tekanan darah sistemik akan terus meningkat sebanding dengan peningkatan TIK, walaupun akhirnya dicapai suatu titik ketika TIK melebihi tekanan arteria dan sirkulasi otak berhenti yang mengakibatkan kematian otak. Pada umumnya, kejadian ini didahului oleh tekanan darah arteria yang cepat menurun.
Siklus deficit neurologik progresif yang menyertai kontusio dan edema otak (atau setiap lesi massa intracranial yang membesar). Seperti pada gambar dibawah







Trauma otak menyebabkan menyebabkan fragmentasi jaringan dan kontosio, menyebabkan rusaknya sawar darah otak (Blood brain barrier, BBB), disertai vasodilatasi dan eksudasi cairan sehinggaq timbhul edema. Edema menyebabkan peningkatan tekanan pada jaringan dan akhirnya meningkatkan TIK, yang pada gilirannya akan menurunkan CBF, iskemia, hipoksia, asidosis (penurunan pH dan peningkatan PaCO2), dan kerusakan BBB lebih lanjut. Siklus ini akan terus berlanjut sehingga terjadi kematian sel dan bertambahnya edema secara progresif kecuali bila dilakukan intervensi.




Peningkatan TIK dan intervensinya
Factor Fisiologi Intervensi Rasional
Edema serebral Dapat disebabkan oleh kontosio, tumor atau abses; intoksikasi air (hipoosmolalitas); perubahan barier otak darah (kebocoran protein ke dalam jaringan menyebabkan air mengalir)  Pemberian diuretic osmotic sesuai ketentuan (pantau osmolalitas serum)
 Mempertahankan kepala tempat tidur setinggi 30°
 Mempertahankan kesejajaran kepala  Meningkatkan aliran balik vena
 Mencegah kerusakan aliran vena melalui vena jugularis
Hipoksia Penurunan PaO2 menyebabkan vasodilatasi serebral kurang dari 60 mmHg.  Mempertahankan PaCo2 lebih dari 60 mmHg
 Mempertahankan terapi O2
 Memantau analisis gas darah
 Penghisapan bila diperlukan
 Mempertahankan jalan napas pasien Mencegah hipoksia dan vasodilatasi
Hiperkapnia (peningkatan CO2) Menyebabkan vasodilatasi Pertahankan PaCO2 (normalnya 25-30 mmHg) dengan hiperventilasi Menurunkan PaCO2 mencegah vasodilatasi dan karenanya menurunkan volume darah serebral
Kerusakan aliran balik vena Meningkatkan volume darah serebral  Mempertahankan kesejajaran kepala
 Tinggikan kepala tempat tidur 30° Hiperekstensi, rotasi atau hiperfleksi bagian leher menyebabkan penurunan aliran darah vena
Peningkatan tekanan abdomen atau intratorakal Peningkatan tekanan ini karena batuk, PEEP, valsalva maneuver yang menyebabkan penurunan aliran balik vena  Pantau analisis gas darah dan pertahankan PEEP serendah mungkin
 Berikan O2 lembab
 Berikan laksatif sesuai ketentuan Defekasi lunak akan mencegah mengejan atau valsalva maneuver

Valsalva maneuver
Valsalva mekanisme adalah koordinasi sekumpulan muscle neurological yang bekerja bersamaan dan disebut Valsalva maneuver.
Valsalva maneuver adalah usaha pernafasan secara paksa menutup glottis, menghasilkan peningkatan tekanan intrathoracic, meningkatkan tekanan intracranial, menghambat venous return dan menurunkan heart rate.
Valsalva maneuver digunakan sebagai alat diagnostic untuk mengevaluasi kondisi jantung dan terkadang dilakukan sebagai treatment untuk mengkoreksi abnormalitas ritme jantung atau untuk gambaran nyeri dada. Valsalva maneuver juga digunakan untuk pasien yang mengalami gagap, dan lain sebagainya. Namun untuk kasus neurology yang berhubungan dengan tekanan intracranial valsalva maneuver tidak boleh dilakukan karena akan meningkatkan tekanan intracranial.




















Fisiologi Valsalva Maneuver
Terdapat empat tahap fisiologi pada valsalva maneuver (Yale,2005):
1. Permulaan strain (ketegangan)
2. Strain dilanjutkan
3. Penurunan
4. Recovery (perbaikan).
Tabel 1. Perubahan Fase dan fisiologi pada Valsalva Maneuver
Fase Respon Tekanan darah Systolik Nadi
I Permulaan strain Meningkat Stabil
II Strain dilanjutkan Menurun Meningkat
III Penurunan Menurun Stabil
IV Recovery Meningkat Meningkat

Secara normal, mengedan sebagai bentuk strain akan menyebabkan penutupan glotis sehingga meningkatkan tekanan intra thorax dan tekanan darah sistolik yang akhirnya menyebabkan kompensasi aorta (fase I). Kemudian diikuti oleh penurunan venous return dan tekanan darah sistolik sampai dibawah baseline untuk mempertahankan tekanan positif intrathorax (fase II). Pada fase III dan IV terjadi kompensasi sebagai mekanisme fisiologi dalam menurunkan tekanan intrathorax. Kompensasi ini meliputi penurunan tekanan darah sistolik. Suara korotkof merupakan respon dari peningkatan tekanan darah sistolik, hal ini normal terjadi bila dilakukan auskultasi pada arteri brachialis selama fase II dan IV.
Ekshalasi kuat dengan glotis yang tertutup, dapat menyebabkan efek terhadap tekanan darah arteri. Selama regangan yang aktif, aliran darah venous di dalam paru secara temporer terhalang karena peningkatan tekanan intrathorax. Tekanan ini menyebabkan kollaps vena-vena besar di paru. Atrium dan ventrikel menerima lebih sedikit darah, dan menyebabkan penurunan aliran darah systolic dan akhirnya terjadi penurunan cardiac output. Hal ini menurunkan tekanan arteri secara temporer. Hampir secara mendadak setelah periode hipotensi ini, peningkatan arteri terjadi: peningkatan tekanan yang terjadi melampaui angka yang sebenarnya (rebound phenomena). Pada klien dengan hypertensi, reaksi kompensasi dapat mencapai tekanan yang sangat tinggi dan merupakan ancaman bahaya sehingga mengancam ruptur arteri mayor pada otak atau pembuluh darah lain.
Proses keperawatan
Pasien peningkatan tekanan intracranial

Pengkajian
Tingkat kesadaran pasien dikaji sebagai dasar dalam mengidentifikasi criteria Skala Koma Glasgow. Pasien dengan peningkatan TIK memperlihatkan perubahan lain yang dapat mengarah pada peningkatan TIK berat. Hal ini termasuk perubahan yang tidak terlihat, perubahan tanda vital, sakit kepala, perubahan pupil, dan muntah.
Perubahan samar. Gelisah, sakit kepala, pernapasan cepat, gerakan tidak tertuju dan mental berkabut dapat merupakan indikasi klinis dini dari peningkatan TIK. Indicator pertama TIK adalah perubahan tingkat kesadaran.
Perubahan tanda vital. Perubahan tanda vital mungkin tanda akhir dari peningkatan TIK. Pada peningkatan TIK, frekuensi nadi dan pernapasan menurun dan tekanan darah serta suhu meningkat. Tanda-tanda spesifik yang diobservasi termasuk adanya tekanan tinggi pada arteri, bradikardia dan respirasi tidak teratur serta adanya tanda lain yang memerlukan pemeriksaan lebih lanjut. Pernapasan tidak teratur yangdikaji termasuk pernapasan cheyne stokes (frekuensi dan kedalaman pernapasan bergantian dengan periode singkat apnea) dan pernapasan ataksia (pernapasan tidak teratur dengan urutan kedalaman yang acak dan pernapasan dangkal).
Tanda vital pasien berkompensasi selama sirkulasi otak dipertahankan. Bila, sebagai akibat dari kompresi , sirkulasi utama mulai gagal, nadi dan pernapasan mulai cepat dan suhu biasanya meningkat tetapi tidak diikuti pola yang konsisten. Tekanan nadi (perbedaan antara tekanan sistolik dan diastolic) melebar, keadaan ini berkembang serius. Perubahan cepat pada respons klinik sebelumnya selalu berada pada periode di mana fluktuasi nadi menjadi cepat, dengan kecepatan yang bervariasi dari lambat sampai cepat. Intervensi pembedahan adalah penting untuk mencegah kematian.
Tanda vital tidak selalu berubah, pada keadaan peningkatan TIK. Pasien dikaji terhadap perubahan dalam tingkat responsivitas dan adanya syok, manifestasi ini membantu dalam evaluasi.
Sakit kepala. Sakit kepala konstan, yang meningkat intensitasnya, dan diperberat oleh gerakan atau mengejan.
Perubahan pupil dan ocular. Peningkatan tekanan atau menyebarnya bekuan darah pada otak dapat mendesak otak pada saraf okulomotorius dan optikal, yang menimbulkan perubahan pupil.
Muntah. Muntah berulang dapat terjadi pada peningkatan tekanan pada pusat refleks muntah di medulla.
Pengkajian klinis tidak selalu diandalkan dalam menentukan peningkatan TIK, terutama pasien koma. Pada situasi tertentu, pemantauan TIK adalah bagian esensial dari penatalaksanaan.

Diagnosis keperawatan
Berdasarkan data pengkajian, diagnosa keperawatan utama untuk pasien tersebut adalah sebagai beriku:
1. Perubahan perfusi jaringan serebral berhubungan dengan peningkatan TIK.
2. Pola napas tidak efektif berhubungan dengan disfungsi (kompresi batang otak, perubahan posisi struktur)
3. Bersihan jalan napas tidak efektif berhubungan dengan akumulasi sekresi sekunder akibat depresi pada tingkat penurunan respons
4. Resiko kekurangan volume cairan berhubungan dengan prosedur dehidrasi.
5. Perubahan elminasi perkemihan dan defekasi berhubungan dengan pengaruh obat, pemasangan kateter uretra menetap, dan penurunan asupan makan/minum
6. Resiko terhadap infeksi berhubungan dengan system pemantauan kateter intraventrikular.

Masalah kolaborasi/komplikasi potensial
Berdasarkan data pengkajian, komplikasi potensial meliputi:
1. Herniasi batang otak diakibatkan dari peningkatan tekanan intracranial yang berlebihan, bila tekanan bertambah di dalam ruang cranial dan penekanan jaringan otak kearah batang otak. Tingginya tekanan pada batang otak menyebabkan penghentian aliran darah ke otak dan menyebabkan anoksia otak yang tidak dapat pulih dan mati otak.
2. Diabetes insipidus merupakan hasil dari penurunan sekresi hormone antidiuretik. Urine pasien berlebihan. Terapi yang diberikan terdiri dari volume cairan, elektrolit pengganti dan terapi vasopressin.
3. Sindrom ketidaktepatan hormone antidiuretik (SIADH), adalah akibat dari peningkatan sekresi hormone antidiuretik. Pasien mengalami volume berlebihan dan menurunnya jumlah urin yang keluar. Pengobatan SIADH berupa pembatasan cairan dan pemberian feniotoin untuk menurunkan pengeluaran ADH atau dengan litium untuk meningkatkan pengeluaran air.

Perencanaan dan implementasi
Sasaran untuk pasien dalam mencapai perfusi jaringan serebral melalui penurunan tekanan intracranial, menormalkan pernapasan, mencapai bersihan jalan napas, perbaikan keseimbangan cairan, menormalkan fungsi perkemihan dan defekasi, tidak mendapat infeksi dan tidak terjadi komplikasi.

Intervensi keperawatan yang berkaitan dengan valsalva maneuver
1. Mencapai perfusi jaringan serebral.
 Pasien dipantau terhadap bradikardia, peningkatan tekanan darah, refleks cushing, yang adalah tanda-tanda peningkatan TIK.
 Fleksi panggul ekstrem dihindari karena posisi ini menyebabkan peningkatan dalam tekanan intraabdomen dan intratorakal, yang dapat menimbulkan peningkatan TIK.
 Maneuver valsalva, yang dapat dihasilkan oleh mengejan saat defekasi atau bahkan gerakan diatas tempat tidur, harus dihindari. Pelunak feses dapat diresepkan. Bila pasien sadar dan bisa makan, diet tinggi serat dapat diindikasikan. Pasien dapat diinstruksikan untuk menarik napas (yang membuka glottis) saat bergerak atau dibalik secara pasif.
 Kontraksi otot isometric juga dikontraindikasikan, karena otot ini meningkatkan tekanan darah dan bahkan TIK
 Perubahan kecil yang relative pada posisi pasien dapat secara signifikan mempengaruhi TIK. Bila parameter pemantauan menunjukan bahwa membalik pasien meningkatkan TIK, merotasi tempat tidur dan membalik sprei dapat digunakan dan kepala pasien dapat dipegang oleh tangan perawat selama membalik untuk meminimalkan rangsang yang meningkatkan TIK.
 Sebelum dilakukan penghisapan, pasien harus dioksigenasi sebelumnya dan dihiperventilasi dengan menggunakan mode high sigh pada ventilator dengan oksigen 100%. Penghisapan tidak boleh lebih dari 15 detik.
 Aktivitas keperawatan yang meningkatkan TIK harus dihindari bila mungkin. Pembagian intervensi kepeawatan dapat mencegah peningkatan sementara TIK.
 Selama intervensi keperawatan TIK tidak boleh meningkat lebih dari 25 mmHg dan harus kembali pada tingkat dasar dalam 5 menit.
 Stress emosi dan gangguan yang sering karena tidur haus dihindari. Situasi yang tenang dipertahankan. Rangsang lingkungan (bising, percakapan) harus minimal.
 Distensi abdomen, yang meningkatkan tekanan intraabdomen dan intratorakal dan TIK, harus dipertahankan. Enema dan katartik dihindari bila mungkin.
 PEEP tingkat tinggi dihindari karena PEEP dapat menurunkan aliran balik vena ke jantung dan menurunkan drainase vena dari otak melalui peningkatan tekanan intratorakal.
2. Mencapai fungsi perkemihan dan defekasi normal
Kateter urinarius menetap biasanya dipasang untuk memungkinkan pengkajian terhadap fungsi ginjal dan status cairan. Abdomen bawah pasien dikaji untuk tanda distensi usus, dan area tersebut diauskultasi untuk bising usus. Biasanya feses diuji untuk adaanya darah bila pasien dalam pemberian dosis tinggi kortikosteroid dari terapi ini. Pasien diwaspadakan untuk menghindari mengejan saat defekasi karena maneuver valsalva dapat meningkatkan TIK


Kritik tentang topic
Kajian tentang valsalva maneuver di internet dan buku teks cukup banyak untuk system kardiovaskular tetapi tidak dijelaskan secara mendalam untuk sisyem neurology.

Rencana aplikasi
Peningkatan TIK merupakan kedaruratan sejati dan harus diatasi dengan segera. Ketika tekanan meninggi, substansi otan ditekan. Fenomena sekunder disebabkan gangguan oleh sirkulasi dan edema yang dapat menyebabkan kematian.
Penatalaksanaan segera untuk mengurangi peningkatan TIK didasarkan pada penurunan ukuran otak dengan cara mengurangi edema serebral, mengurangi volume cairan serebrospinal, atau mengurangi volume darah, sambil mempertahankan perfusi serebral. Tujuan ini diselesaikan dengan pemberian diuretic osmotic dan kortikosteroid, membatasi cairan, pengluaran cairan serebrospinal, hiperventilasi dari pasien, mengontrol demam, menurunkan kebutuhan metabolisme dan meminimaliskan tindakan keperawatan yang dapat meningkatkan tekanan intracranial termasuk valsalva maneuver.


Disusun Oleh Bayhaki, dipublish oleh Sunardi

DAFTAR PUSTAKA


Lewis, Heitkemper, Dirksen (2000). Medical Surgical Nursing Assessment and management of clinical problems. St Louis, Mosby Comp

Monahan D F, Neighbors M (1998). Medical Surgical Nursing, foundations for clinical practice.(5th ed). Philadelphia ,W.B Saunders company

White Lois, Duncan Gena (2002). Medical Surgical Nursing an Integrated Approach (2nd ed).USA

Lyke, Merchant Evelyn, 1992, Assesing for Nursing Diagnosis ; A Human Needs Approach,J.B. Lippincott Company, London.

Phipps, Wilma. et al, 1991, Medical Surgical Nursing : Concepts and Clinical Practice, 4th edition, Mosby Year Book, Toronto

Doengoes, Marilynn, dkk, 2000, Rencana Asuhan Keperawatan ; Pedoman untuk Perencanaan dan Pendokumentasian Perawatan Pasien, edisi 3, alih bahasa : I Made Kariasa dan Ni Made S, EGC, Jakarta

Smeltzer, Bare, 2002, Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah Bruner & Suddart Vol 3 E/8, EGC, Jakarta

http://www.acc.org/clinical/guidelines/stemi/Guideline1/Hospital%20Management.htm

http://www.pubmedcentral.nih.gov/articlerender.fcgi?artid=1142106

http://www.scielo.br/pdf/bjmbr/v30n9/2623c.pdf]

http://continet.org/publications/2002/pdf/164.pdf.

http://www.google.com/search/ihscommon/classifications/pdf/Classification_2nd_edition_300802.pdf+valsalva+manouver+Bneurophysiology&hl

http://www.trauma_org /neurotraumacontrolofintacranialpressure.htm

0 komentar: